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免疫学的未解之谜之一是 B 细胞产生数百万种具有不同特异性的抗体的确切机制，以保护我们免受环境中过多病原体的侵害。
Babraham 研究所的研究人员利用抗体变异和 3D 基因组组织方面的研究专业知识，展示了每个 B 细胞中独特的 DNA 关联如何成为抗体变异的核心。通过进一步的研究，他们的发现可以深入了解为什么抗体多样性随着年龄的增长而下降，并建议采取干预措施来解决这个问题，以确保改善晚年的健康状况。
由 Babraham 研究所 Anne Corcoran 博士领导的由免疫学家、生物信息学家、生物物理学家和 3D 基因组分析先驱组成的多学科团队发现，小鼠 B 细胞中 DNA 的 3D 组织允许物理上远离的基因在抗体生成过程中彼此聚集在一起，产生强有力的预防疾病所需的多样性抗体。
令人惊讶的是，他们发现每个 B 细胞以不同的方式折叠基因组的这一部分，而不是表现出一些保守的折叠，这意味着有无数种方法可以将基因组合成独特的顺序。
“我们想了解抗体多样性背后的机制。细胞实现这一目标的一种方法是从抗体基因的一系列选项中剪切和粘贴，但令人困惑的是远离该事件发生位置的基因仅被使用研究所免疫学项目高级组长 Anne Corcoran 博士解释说：
到目前为止，研究人员缺乏研究这些机制的工具，但有两种思想流派：一个人说DNA的排列是灵活的，另一个人则认为折叠会有共同的原则。得益于 Corcoran 实验室的改进方法，他们首次能够以高分辨率绘制染色体相互作用图并解决争论。
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